盛琼
- 作品数：2 被引量：26H指数：2
- 供职机构：江南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚甲蓝减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的线粒体损伤被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨亚甲蓝(methylene blue,MB)对大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)线粒体损伤的作用。方法:将Spragure-Dawley大鼠随机分为对照组(control组)、I/R模型组和MB治疗组(I/R+MB组),建立Langendorff离体心脏灌注模型(n=6)。手术前2 h,MB组大鼠按2 mg/kg腹腔注射MB。对照组持续灌注K-H液110 min,I/R组与I/R+MB组平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注60 min。实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt_(max))和左室舒张末压(LVEDP)。测定冠脉流出液中肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。测定心肌组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察组织病理学变化。分离心肌组织线粒体,测定线粒体肿胀程度和线粒体膜电位(MMP)。结果:与对照组相比,I/R组的心功能恶化,冠脉流出液中的CK-MB和LDH活性升高,心肌组织中的ROS和MDA增加,SOD活性降低,ATP减少,线粒体肿胀程度升高,MMP下降(P<0.05);与I/R组相比,I/R+MB组的心功能改善,CK-MB和LDH的释放减少,组织中的ROS和MDA减少,SOD活性和ATP含量升高,线粒体肿胀程度降低,MMP升高(P<0.05)。结论:MB通过减轻线粒体损伤对大鼠离体I/R心脏发挥保护作用。
- 盛琼翁平张晓彤田文芳陈俊良苑佳佳陈新杰庞庆丰
- 关键词：亚甲蓝离体心脏线粒体
- PI3K/Akt/Sirt1信号通路介导硫化氢后处理对大鼠缺血心肌的保护作用被引量：17
- 2016年
- 目的探讨PI3K/Akt/Sirt1信号通路是否参与硫化氢(H_2S)抗心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,平衡灌注20 min后,全心停灌30 min,复灌60 min。60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12);空白组(Control组)、缺血/再灌注组(I/R组)、H_2S后处理组(H_2S组)、抑制剂LY294002组(LY组)、H_2S后处理+抑制剂组(H_2S+LY组)。统计平衡末及再灌注末的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))和左室内压下降最大速率(-dp/dt_(max));TTC法测定心肌梗死面积;实时荧光定量PCR法检测Sirt1和PGC-1α的mRNA含量;通过Western blot法检测总的Sirt1和PGC-1α的蛋白表达水平;免疫组化检测Sirt1的细胞分布情况。结果各组间的心功能指标在平衡末差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注60min,H_2S组与I/R组相比,心功能的各项指标明显改善(P<0.05),心肌梗死面积减少(26.9±4.9)%vs(48.9±5.6)%(P<0.05);Sirt1和PGC-1α表达水平明显升高(P<0.05);Sirt1的细胞核阳性表达指数增加(P<0.05)。LY294002逆转了H_2S后处理产生的心肌保护效应,使H_2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及Sirt1的细胞核阳性表达指数降低,心肌梗死面积增加。结论PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了H_2S后处理对大鼠缺血心肌的保护作用。
- 胡明珠周波盛琼杜斌陈俊良庞庆丰季永
- 关键词：硫化氢后处理PI3K/AKTSIRT1心脏保护
