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酒精性肝损伤的氧化应激和同型半胱氨酸促进肝细胞凋亡及其机制被引量：6: 2015年; 目的研究酒精性肝损伤中氧化应激和同型半胱氨酸与肝细胞凋亡之间的关系。方法构建酒精性脂肪肝小鼠模型,利用生物化学方法和TUNEL实验观察慢性酒精摄入对于小鼠肝脏氧化应激、同型半胱氨酸和DNA断裂的影响;细胞毒实验、AV/PI染色、Caspase-3活力测定、Western blot检测分别观察Hcy和H2O2对Hep G2细胞活力、磷酯酰丝氨酸外翻、Caspase 3分裂活性、凋亡相关蛋白表达的影响;JC-1荧光染色检测上述因素单独或协同对于线粒体膜电位的影响。结果酒精性脂肪肝小鼠模型中,肝脏Hcy和TBA水平增加,血清Hcy增加,肝细胞DNA断裂增加;体外机制研究发现,Hcy和H2O2分别使Hep G2细胞活力降低、磷酯酰丝氨酸外翻增加、Caspase3活性增加、促凋亡分子Bax表达增加、抗凋亡分子Bcl-2表达降低;Hcy和H2O2降低线粒体膜电势,两者协同处理的作用同H2O2单独作用没有显著性差异。结论酒精性肝病中,氧化应激和Hcy通过线粒体功能失调导致Hep G2细胞的凋亡。; 刘欢陈英利张冰程玉宏王志刚林雪松; 关键词：酒精性肝病氧化应激同型半胱氨酸细胞凋亡

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刘欢