潘佳慧
- 作品数：12 被引量：21H指数：3
- 供职机构：吉林大学口腔医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- PMX205抗炎作用的体外研究
- 目的：探讨多肽类C5aR拮抗剂PMX205的体外抗炎作用,为研制一种治疗牙周炎的新型局部应用药物奠定基础.方法：在体外将巨噬细胞RAW264.7与牙龈素或牙龈卟啉单胞菌共培养以模拟炎症环境,观察不同浓度的PMX205的抗...
- 李格格潘佳慧唐秋玲王柳然孟阳张玉凤
- 关键词：巨噬细胞细胞因子
- 环二鸟苷酸对巨噬细胞M1型极化的调控作用
- 目的:牙龈卟啉单胞菌可产生环二鸟苷酸(cyclic di-GMP,c-di-GMP)毒力因子,本研究探讨c-di-GMP对M1型巨噬细胞极化调控作用。方法:本实验采用小鼠来源的RAW264.7巨噬细胞系,用不同浓度(1μ...
- 潘佳慧唐秋玲李格格王柳然孟阳于维先
- 文献传递
- PMX-53明胶复合纳米微粒制备及抗炎作用的体外研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨PMX-53明胶复合纳米微粒的制备工艺及其抗炎作用。方法:采用两步去溶剂法制备PMX-53明胶复合纳米微粒,SEM观察载药微粒的形态、粒径分布、分散度;高效液相色谱法检测载药微粒包封率、载药量及缓释规律。体外将小鼠巨噬细胞(RAW264.7)与牙龈素共培养模拟炎症环境,观察载药微粒抗炎效果,实验分阴性对照组、牙龈素组、牙龈素+PMX-53(1mg/L)组及牙龈素+载药微粒(4.17g/L)组,培养48h,通过酶联免疫吸附法检测炎症介质IL-1β和IL-6水平。结果:SEM显示PMX-53明胶复合纳米微粒形态圆整,分散度好,直径40~60nm载药微粒占51.24%,载药量达0.24mg/g,包封率46.2%,且PMX-53明胶复合纳米微粒药物释放时间达7d。ELISA检测结果显示,体外细胞培养48h后,牙龈素组的IL-1β和IL-6分泌量较阴性对照组增加,而牙龈素+PMX-53组和牙龈素+载药微粒组的IL-1β和IL-6分泌量均较牙龈素组减少,其中牙龈素+载药微粒组的IL-6分泌量明显减少。结论:制备的PMX-53明胶复合纳米微粒体外抗炎作用好。
- 李娜倪世磊侯玉帛刘歆婵唐秋玲潘佳慧李格格于维先
- 关键词：牙周炎明胶纳米微粒
- 色氨酸碳点的合成及在细胞生物学成像中的应用被引量：3
- 2017年
- 目的:利用碳点标记不同细胞,通过共聚焦显微镜下碳点的多色荧光特性,达到观察不同细胞的成像特点。方法:采用水热法合成色氨酸碳点,用TEM、FT-IR、荧光光谱仪对碳点进行表征。采用MTT法检测碳点对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7、小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1和小鼠成纤维细胞系L929成像效果,以确定碳点最佳成像浓度。选择最佳浓度的碳点分别与上述3种细胞共培养24h后,在共聚焦显微镜下观察细胞的成像特点。结果:TEM下观察制备的碳点为球形颗粒,粒径约为3.35nm;FT-IR显示碳点的分子结构仅由碳、氧、氢和氮元素组成。荧光光谱显示碳点在不同激发波长下可以呈现不同的颜色,具有激发依赖性。MTT结果显示当碳点浓度在400mg/L时,RAW264.7细胞活性达67%,MC3T3-E1细胞活性达79%,L929细胞活性达89%,表明碳点进入细胞内部并不会明显影响细胞活性。成像结果显示,在488nm和543nm激发波长下,3种细胞均可以呈现绿色和红色的荧光图像,RAW264.7和L929荧光区主要集中在细胞膜和细胞质,而MC3T3-E1整个细胞都具有荧光,表明碳点可能部分进入细胞核中。结论:制备的碳点对细胞成像效果好,且能够使细胞具有多色荧光,对直接观察和分析细胞的形态和生理活动具有重要的意义。
- 唐秋玲赵晓欢杨明锡潘佳慧李格格孟阳王柳然于维先
- 关键词：细胞
- PMX205抗炎作用的体外研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨补体C5a受体拮抗剂PMX205的体外抗炎作用。方法:MTT法检测PMX205对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的毒性。RAW264.7与牙龈蛋白酶(gingipain,G)体外共培养模拟炎症环境,观察PMX205的抗炎效果。实验分为6组:阴性对照组、G组、G+PMX205(0.1、1、5、10mg/L)组,24h后qRT-PCR、ELISA法检测M1型巨噬细胞标志性细胞因子IL-6及TNF-α,M2型标志性细胞因子IL-10和TGF-β1;流式细胞术检测M1型标志性分子CD86及M2型标志性分子CD206。结果:MTT结果显示,PMX205对RAW264.7活力影响较小。qRT-PCR及ELISA结果显示,G组IL-6和TNF-α表达水平较阴性对照组增加;G+PMX205各浓度组的IL-6和TNF-α的表达水平较G组减少,TGF-β1和IL-10表达水平均较G组增加(P<0.01或P<0.05)。流式细胞术结果显示,G组CD86阳性率增加,CD206阳性率下降,G+PMX205组较G组CD86下降,而CD206增加。结论:在体外细胞模型实验中PMX205具有良好的抗炎作用。
- 李格格唐秋玲潘佳慧王柳然孟阳岳轶云丁小函刘东宁于维先
- 关键词：牙周炎巨噬细胞极化
- 细胞焦亡与牙龈卟啉单胞菌的关系及其在牙周病发生发展中的作用机制被引量：4
- 2017年
- 细胞焦亡是一种典型的程序性细胞死亡方式,主要通过炎症小体的介导,并伴有大量促炎性细胞因子的释放。牙龈卟啉单胞菌作为牙周炎的关键致病菌,一方面可通过激活牙周组织中巨噬细胞内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体,促进细胞焦亡,引发牙周组织免疫病理损伤;另一方面,牙龈卟啉单胞菌通过抑制血管内皮细胞焦亡,逃逸免疫系统的杀伤作用,促进自身生存。本文就细胞焦亡及其在牙周炎中的作用机制作一综述。
- 唐秋玲李格格潘佳慧侯玉帛孟阳于维先
- 关键词：牙周炎
- 牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制被引量：3
- 2017年
- 有关牙周炎病因的关键致病菌假说近年来引起学者们的关注,该假说认为牙龈卟啉单胞菌在牙周炎的发病过程中发挥着重要作用,是牙周炎的关键致病菌。牙龈素是牙龈卟啉单胞菌产生的重要致病因子之一,它可以协助牙龈卟啉单胞菌逃逸巨噬细胞、中性粒细胞及补体系统的杀伤作用。本文就牙龈素促进牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸的机制相关研究进展作一综述,对这一机制的深入了解有助于进一步理解牙龈素的致病机制,同时也可以为牙周炎的防治探索新的途径。
- 李格格潘佳慧唐秋玲刘歆婵侯玉帛于维先
- 关键词：牙周炎牙龈卟啉单胞菌免疫逃逸
- 环二鸟苷酸对M1型巨噬细胞极化及促炎作用的体外研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨牙龈卟啉单胞菌毒力因子环二鸟苷酸(c-di-GMP)对M1型巨噬细胞极化的调控作用及其体外促炎作用。方法:使用不同质量浓度(0.25、1、4、16、64μg/m L)的c-di-GMP分别处理RAW 264.7细胞3、6、12、24 h,采用实时定量RTPCR、ELISA及流式细胞术检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6以及巨噬细胞M1型极化标志细胞因子IL-23和M2型极化标志细胞因子IL-10的mRNA、蛋白质和细胞表面标志物的表达。结果:RAW 264.7细胞TNF-α、IL-6和IL-23的mRNA表达水平随c-di-GMP的浓度和时间的变化均有不同程度的增高,具有剂量和时间依赖性,而IL-10的表达水平在各组中无显著升高;ELISA结果与实时定量RT-PCR结果基本相同;流式细胞术结果显示在c-di-GMP刺激RAW 264.7细胞24h后,细胞表面分子F4/80与CD86双阳性率、CD86单阳性率明显增高。结论:c-di-GMP能够刺激M1型巨噬细胞相关细胞因子IL-23及炎症因子TNF-α和IL-6的表达,诱导巨噬细胞发生M1型巨噬细胞极化,进而导致炎症反应,提示c-di-GMP可能通过诱导巨噬细胞发生M1型极化,进而在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用。
- 潘佳慧李格格唐秋玲王柳然孟阳丁小涵岳轶云刘东宁于维先
- 关键词：牙周炎巨噬细胞极化
- 巨噬细胞极化在牙龈卟啉单胞菌促进牙周炎发生发展中的作用被引量：5
- 2017年
- 牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要致病菌,其侵袭牙周组织后引起大量炎症细胞浸润,并调控巨噬细胞极化,从而引发牙周组织的炎症反应。巨噬细胞具有很强的可塑性,在不同的微环境下可分化为具有不同表型和功能的细胞,此过程被称为巨噬细胞的极化。极化的巨噬细胞能够释放大量促炎因子,导致牙周组织的炎症反应,在牙周炎的发生、发展过程中起重要作用;同时又能产生某些杀菌物质,发挥其抗病原微生物的功能。本文就近年来巨噬细胞极化在牙周炎发生、发展过程中的作用进行综述。
- 潘佳慧唐秋玲李格格侯玉帛于维先
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌巨噬细胞极化牙周炎
- 环二鸟苷酸对巨噬细胞M1型极化的调控作用
- <正>目的:牙龈卟啉单胞菌可产生环二鸟苷酸(cyclic di-GMP,c-di-GMP)毒力因子,本研究探讨c-di-GMP对M1型巨噬细胞极化调控作用。方法:本实验采用小鼠来源的RAW264.7巨噬细胞系,用不同浓度...
- 潘佳慧唐秋玲李格格王柳然孟阳于维先
- 关键词：牙周炎牙龈卟啉单胞菌细胞极化
- 文献传递
