王立中
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：北京市大兴区人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀强化降脂治疗对不稳定心绞痛患者血浆高敏C-反应蛋白水平的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究常规降脂(辛伐他汀20mg/d)和强化降脂(辛伐他汀40mg/d)治疗1月后不稳定心绞痛(UAP)患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化,探讨短期强化降脂治疗对hs-CRP水平的影响.方法:选取不稳定心绞痛患者76例,均经冠状动脉造影证实,被随机分为常规降脂治疗组和强化降脂治疗组.在接受同样规范化治疗基础上,常规降脂组和强化降脂组分别接受辛伐他汀20mg/d和40mg/d治疗1月,测定治疗前、后血浆hs-CRP浓度.结果:降脂治疗1月后,常规降脂组治疗后Hs-CRP浓度与治疗前无明显变化,而强化降脂组治疗后Hs-CRP浓度较治疗前显著下降(P<0.05),并且明显低于同期常规降脂治疗组(P<0.05).血浆Hs-CRP浓度降低与血脂变化无显著相关.结论:强化降脂治疗可以在短期内有效降低不稳定心绞痛患者hs-CRP浓度.
- 曹树军崔亮王金波王立中
- 关键词：辛伐他汀强化降脂不稳定心绞痛
- 经桡动脉路径冠脉介入失败的原因和危险因素被引量：3
- 2014年
- 目的探讨经桡动脉路径进行冠脉介入患者无法完成的原因和危险因素。方法回顾性分析经桡动脉路径行冠脉介入660例患者的一般资料,操作过程和临床资料,对经桡动脉路径行冠脉介入失败的各项可能因素进行单因素和多因素分析分析。结果 660例患者中,发生动脉并发症13例(1.97%),经桡动脉路径无法完成的患者39例(5.91%)。经桡动脉路径失败的原因包括无法进一步引导导管进入升主动脉,导管长度不足,桡动脉穿刺失败。经多因素分析,年龄大于75岁,以往做过冠状动脉搭桥术,以及身高矮小是经桡动脉路径冠脉介入失败的危险因素。结论年龄大于75岁,做过冠状动脉搭桥术以及身材矮小是经桡动脉路径冠脉介入失败的危险因素。针对危险因素适当的选择患者和术前风险评估是提高经桡动脉路径的成功率。
- 唐学弘曹树军张银王立中王文斌赵智勇李馨
- 关键词：冠状动脉介入桡动脉血管通路
- 奎尼丁对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流抑制作用的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨奎尼丁对大鼠右心室肌细胞复极1期末4-氨基吡啶敏感的非钙依赖性瞬间外向钾电流(Ito1)的抑制作用,以期为Brugada综合征所致恶性心律失常的临床治疗提供必要的线索和思路。方法:酶解和分离单个大鼠右心室肌细胞,在全细胞钳制条件下,观察不同浓度的奎尼丁对大鼠右心室肌Itol的抑制作用。结果:1在刺激频率为0.2 Hz、35℃和去极化试验电压70mv水平,奎尼丁能在临床相关的治疗浓度范围内呈浓度依赖性有效地抑制大鼠Ito1激活离子流。2奎尼丁在试验所给药物浓范围内均不改变Ito1离子流的电压依赖性失活过程。3奎尼丁也不影响Ito1离子流从失活状态恢复。结论:在临床相关的治疗浓度范围内奎尼丁对Ito1激活离子流具有明显抑制作用。
- 王立中曹树军王文斌唐学弘
- 关键词：右心室肌细胞瞬间外向钾电流药物
- 辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白浓度的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究辛伐他汀短期内对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的影响。方法:132 例ACS患者被分为辛伐他汀组(67例)和常规治疗组(65例),辛伐他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀(20mg/d)。分别测定两组在治疗前的基线水平hs-CRP与治疗后1周、2周、1月及3月时的hs-CRP浓度。结果:常规治疗组患者在治疗3个月Hs-CRP浓度明显降低(P<0.05),辛伐他汀组患者在治疗1月Hs-CRP浓度开始下降(P<0.05),至3个月时进一步降低。辛伐他汀组患者治疗1个月和3个月时Hs-CRP浓度显著低于同期常规治疗组患者(P<0.05)。结论:短期内辛伐他汀可以明显降低ACS患者血清hs-CRP浓度。
- 王立中王金波曹树军杨新春李强
- 关键词：辛伐他汀急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白
- 双异丙吡胺对犬右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流抑制作用的研究
- 2006年
- 目的:探讨双异丙吡胺对犬右心室心外膜下(Epi)细胞复极1期末4-氨基吡啶敏感的非钙依赖性瞬间外向钾电流(Ito1)的抑制作用,以期为临床药物治疗Brugada综合征等起源于右心室的恶性心律失常疾病提供必要的证据。方法:酶解分离犬右心室Epi单个心肌细胞,在全细胞钳制条件下,观察双异丙吡胺对犬右心室Epi细胞Ito1离子流的抑制作用。结果: (1)在刺激频率为0．2Hz、37℃和去极化试验电压+70mv水平,在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺呈浓度依赖性有效地抑制犬Ito1离子流而无电压依赖性。(2)当刺激频率超过1Hz时,双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用具有明显的快频率应用依赖性。(3)双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用依赖于去极化试验电压脉冲提示双异丙吡胺属于通道开放状态阻滞剂。结论:在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺能以浓度依赖性方式抑制犬右心室Epi细胞的Ito1离子流,恢复Epi细胞间Ito1离子流的均衡性,因而对Brugada综合征等疾病所致的、以2相折返为基础的恶性心律失常可能有预防作用。
- 王立中杨新春张银王金波曹树军
- 关键词：双异丙吡胺瞬间外向钾电流
- β_1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌MMP-2蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达其细胞外间质的影响。方法:20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n=6),反义(ASODN)治疗组(n=7,尾静脉β1-AS-ODN 1．0mg·kg-1·20d-1,共3次),反向(INODN)治疗组(n=7),尾静脉注射β1-IN-ODN 1．0mg·kg-1·20d-1,共3次),另选同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠为正常对照(n=6)。常规方法测定尾动脉收缩压及左心室重量指数(LVI),Van Gieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测左室心肌MMP-2蛋白表达,RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达。结果:(1)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大及纤维化;(2)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1-AR mRNA表达及MMP-2蛋白表达减少,血压及LVI、CVF降低。结论:β1-AS-ODN在转录水平抑制SHRβ1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,可能通过减少心肌中MMP-2蛋白表达逆转左室肥大、纤维化。
- 王金波曹树军王立中谢刚
- 关键词：反义寡核苷酸基因治疗Β1肾上腺素能受体自发性高血压大鼠基质金属蛋白酶
